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Correlatos inmunes del estado de mutación del TP53 en la leucemia mieloide aguda

28/10/2020 en ONLINE

Webinar

28 de octubre 18:00 CEST | Online

Registrarse en el webinar – (18:00 CEST, Madrid)

Participe en Oncology October – una serie de webinars semanales centrados en la integración de los enfoques de nCounter y DSP en la investigación oncológica. Descubra cómo el ámbito de la oncología está avanzando con los resultados obtenidos por el análisis de masas combinado con la resolución espacial. Regístrese para ver el webinar de NanoString grabado para el 8º Evento Virtual Anual de Investigación del Cáncer y Oncología de LabRoots a principios de octubre.

Los correlatos inmunológicos del estado de mutación del TP53 en la leucemia mieloide aguda

Los fenotipos de los tumores están dictados no sólo por el componente de las células neoplásicas, sino también por el microambiente tumoral (MTE), que es inherentemente inmunosupresor, está equipado para obstaculizar la función de las células T efectoras e incluye células inmunes e inflamatorias, mediadores solubles como el interferón (IFN)-gama y componentes de la matriz extracelular. La leucemia mieloide aguda (LMA) se caracteriza por la expansión clonal de precursores mieloides poco diferenciados, lo que da lugar a un deterioro de la hematopoyesis y a menudo a un fallo de la médula ósea. Las mutaciones TP53 se producen en el 8-10% de la LMA de novo y están asociadas con la refracción de la quimioterapia y con características de mal pronóstico.

El estudio multi-institucional se llevó a cabo para caracterizar el ecosistema inmunológico de la LMA no mielocítica con mutaciones TP53 utilizando el sistema nCounter™ (NanoString Technologies Inc., Seattle, WA), con el objetivo final de implementar nuevos agentes de inmunoterapia para los pacientes que albergan este subtipo de LMA definido molecularmente.

Se detectó una alta infiltración de células T y una alta expresión de puntos de control inmunológicos y moléculas de señalización de IFN-y en pacientes con LMA con mutaciones TP53, en comparación con subgrupos de LMA con otras lesiones moleculares que definen el riesgo. También calculamos una firma genética inmune relacionada con el TP53, derivada experimentalmente, que estratificó la supervivencia en una amplia cohorte de casos de LMA del TCGA. Por último, nuestros análisis correlativos en pacientes con LMA recidivante/refractaria tratados con flotetuzumab, una molécula DART® CD123×CD3 bisespecífica en fase de investigación, mostraron la eficacia terapéutica en individuos con un estado alterado de TP53 e identificaron firmas genéticas inmunes que apoyan la predicción de respuestas clínicas.

En conclusión, nuestro estudio ha identificado perfiles inmunológicos únicos en pacientes con LMA con mutación de TP53. Desde un punto de vista clínico, las LMA «enriquecidas inmunológicamente» podrían ser susceptibles de enfoques de inmunoterapia con células T.

Sólo para uso en investigaciones. No apto para su utilización en procedimientos de diagnóstico.


Ponente:


Dr. Sergio Rutella

Profesor de Inmunoterapia del Cáncer
Universidad Nottingham Trent, Reino Unido


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